O fármaco restaura as funções cognitivas otimizando as transmissões entre os neurônios.
[Imagem: Kohji Fukunaga]
by Diário da Saúde
Candidato a medicamento contra demência
Um novo tratamento experimental não apenas interrompeu os sintomas neurodegenerativos em modelos de camundongos com demência e doença de Alzheimer, como também reverteu os efeitos dos distúrbios.
"Atualmente, não há nenhuma terapia no mundo modificadora da doença para distúrbios neurodegenerativos, como doença de Alzheimer, demência por corpos de Lewy, doença de Huntington e demência frontotemporal," disse o Dr. Kohji Fukunaga, da Universidade de Tohoku (Japão). "Nós descobrimos o novo candidato terapêutico modificador da doença, SAK3, que, em nossos estudos, resgatou neurônios na maioria das doenças neurodegenerativas com mal dobramento de proteínas."
Em um estudo anterior, a equipe havia descoberto que a molécula SAK3 ajuda a melhorar a memória e o aprendizado em um modelo animal com doença de Alzheimer. A estrutura básica da SAK3 foi encontrada justamente no aumento da atividade do canal das células neurais (do tipo T) por onde flui o íon Ca2+, responsável pela condução dos sinais entre os neurônios.
Agora, eles demonstram que a SAK3 se liga diretamente à subunidade do canal Ca2+, resultando no aumento da neurotransmissão, reduzindo assim os défices cognitivos.
Os pesquisadores descobriram que o mesmo processo também parece funcionar em um modelo de camundongo com demência de corpos de Lewy, que é caracterizada por um acúmulo de proteínas conhecidas como corpos de Lewy.
"Mesmo após o início da deficiência cognitiva, a administração de SAK3 preveniu significativamente a progressão dos comportamentos neurodegenerativos, tanto na disfunção motora quanto na cognição," disse Fukunaga.
O candidato a medicamento foi declarado seguro para uso humano pela autoridade de saúde do Japão, por isso os pesquisadores planejam iniciar os testes clínicos em humanos no próximo ano.
Checagem com artigo científico:
Artigo: T-type Ca2+ enhancer SAK3 activates CaMKII and proteasome activities in Lewy body dementia mice model
Autores: Jing Xu, Ichiro Kawahata, Hisanao Izumi, Kohji Fukunaga
Publicação: International Journal of Molecular Sciences
DOI: 10.3390/ijms22126185
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