A cladribina é o primeiro tratamento oral de curta duração e efeito prolongado contra a doença
Por Giulia Vidale
Revista Veja
A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) aprovou nesta segunda-feira (9) um novo tratamento para esclerose múltipla. A cladribina oral é o primeiro tratamento oral de curta duração e eficácia prolongada contra a doença. O medicamento é administrado por no máximo 20 dias e seu efeito dura por quatro anos.
Funciona da seguinte forma: no início do tratamento, o paciente toma a dose recomendada por cinco dias. Um mês depois, repete a dose por mais cinco dias. No ano seguinte, o mesmo esquema é repetido e o efeito se prolonga por cerca de quatro anos. “Os estudos mostram que, em princípio, o paciente não precisa repetir o tratamento por quatro anos, mas pode ser que o efeito dure por um período maior ainda.”, explica o neurologista Jefferson Becker, presidente executivo do Comitê Brasileiro de Tratamento e Pesquisa em Esclerose Múltipla e Doenças Neuroimunológicas (BCTRIMS).
A maioria dos tratamentos disponíveis atualmente exigem dosagens regulares, contínuas e muitas vezes injetáveis. A forma de administração da cladribina, contribui para a aderência do paciente ao tratamento e permite que ele leve uma vida normal.
O Mavenclad, nome comercial da nova terapia, é indicado para pacientes com esclerose múltipla remitente-recorrente. Isso é, pessoas que têm um surto inicial da doença, se recuperam e depois apresentam novos surtos – o que representa cerca de 85% dos pacientes com a doença.
Mecanismo de ação
A cladribina oral é uma terapia de reconstituição da resposta imune (IRT) que age com ação seletiva sobre os linfócitos B e T. Na esclerose múltipla, os linfócitos B e T (células de defesa) atacam as células do sistema nervoso central e destroem a mielina e o axônio. A cladribina age diretamente sobre esses linfócitos.
“A grande vantagem do medicamento é que ele trata diretamente a doença ao reduzir o número desses linfócitos e, consequentemente, a agressão ao sistema nervoso”, afirma Becker. A cladribina age no DNA desses linfócitos e causa sua morte, sem suprimir o sistema nervoso. “Ela causa a morte apenas dos linfócitos circulantes e não daqueles que estão nos órgãos”, ressalta o neurologista.
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